Протеасома умнее, чем вы думаете

Желаем всем хороших выходных и анонсируем следующий Биосеминар. Кроме того, Коля Кукушкин 20 ноября выступит в баре KLЮТЧ с научно-популярным рассказом о происхождении жизни, эволюции, сознании и культуре.


18 ноября, вторник,  17:30

140 аудитория

Протеасома умнее, чем вы думаете

Регуляция деградации белка автоубиквитинированием протеасомы

Николай Кукушкин,

D. Phil., Гарвардский университет (США)

IMG_7665

Коля закончил бакалавриат на кафедре биохимии биофака СПбГУ в 2008 году. Спустя три года он получил степень D. Phil. в Университете Оксфорда (лаборатория Терри Баттерса). С 2011 года он работает в Гарвардском университете (лаборатория Альфреда Голдберга). Его исследования посвящены эукариотической протеасоме, её биохимических свойствах и роли в нервной системе, нейродегенеративных и онкологических заболеваниях. Коля – стипендиат Фонда множественной миеломы США. Помимо своей исследовательской деятельности, Коля – научный журналист, блогер и популяризатор науки (Метрополь, РИА Новости, Здоровье, W→O→S, Slon и др.).

У каждого белка в живом организме есть срок жизни – даже “здоровые” белки рано или поздно уничтожаются. Большинство белков в эукариотических клетках перерабатываются убиквитин-протеасомной системой. Традиционно считалось, что присоединение убиквитиновой метки направляет белок “в последний путь”: цепь из нескольких мономеров убиквитина на отжившем свой срок белке распознаётся протеасомой – крупным белковым комплексом, который дробит опознанный субстрат на небольшие пептиды. В такой модели все решения о судьбе субстратов принимаются убиквитин-лигазами – ферментами, присоединяющими к белкам “метку смерти”. Но в последние годы стало понятно, что протеасома – полноправный и тонко настраиваемый участник процесса деградации. Мы открыли принципиально новый путь регуляции протеасомы. Когда протеасома связывается с убиквитинированным субстратом и начинает процесс его деградации, она одновременно убиквитинирует саму себя. Такое автоубиквитинирование предотвращает связывание новых субстратов, пока идёт переработка предыдущего. Субстраты, блокирующие протеасому (например, прочные агрегаты белков в боковом амиотропном склерозе или болезни Альцгеймера), повышают количество убиквитинированных протеасом и тем самым могут снижать их общую активность. Снижение активности убиквитин-протеасомной системы – один из самых распространённых и плохо изученных клеточных симптомов большинства нейродегенеративных заболеваний. Мы считаем, что открытый механизм отключения протеасомы может вносить вклад в патологию широкого спектра таких болезней.

Будем благодарны за помощь в распространении информации (репосты Вконтакте; чб объявление и цветное). Большое спасибо!

Лекция состоится в Главном здании СПбГУ (Университетская наб., д. 7/9; вход с Менделеевской линии; 2 этаж). При входе необходимо предъявить паспорт или другой документ.

Реклама
Запись опубликована в рубрике Uncategorized. Добавьте в закладки постоянную ссылку.

Добавить комментарий

Заполните поля или щелкните по значку, чтобы оставить свой комментарий:

Логотип WordPress.com

Для комментария используется ваша учётная запись WordPress.com. Выход / Изменить )

Фотография Twitter

Для комментария используется ваша учётная запись Twitter. Выход / Изменить )

Фотография Facebook

Для комментария используется ваша учётная запись Facebook. Выход / Изменить )

Google+ photo

Для комментария используется ваша учётная запись Google+. Выход / Изменить )

Connecting to %s